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對中年代謝轉變，除了關注體重機上的數字外，更應定期量測腰圍、體脂率與肌肉量。圖／magnific
【人間福報數位部綜合外電報導】許多人步入 40、50 歲後，明明飲食運動量沒變、體重計上的數字也沒增加，腰圍卻依然像裝了「游泳圈」一樣不斷向外擴張。過去傳統觀念多將「中年發福」歸咎於新陳代謝變慢、熱量消耗下降或荷爾蒙改變；然而，頂尖國際學術期刊《Science》發表的一項重大研究指出，中年後腹部內臟脂肪的累積，恐怕不只是原有的脂肪細胞「變大」，而是身體被誘發了「造脂」機制，開始大量暴增全新的脂肪細胞！
這項由美國希望之城國家醫療中心（City of Hope National Medical Center）主導、並與加州大學洛杉磯分校（UCLA）等機構合作的跨國研究，首度為大眾困擾的中年小腹提供創新的細胞生物學解釋。
脂肪細胞「細胞記憶」突變！ 專家發現全新細胞群「CP-A」
中年後身體結構往往面臨肌肉流失與脂肪增加的雙重夾擊，尤其是堆積在腹腔與重要器官周圍的「內臟脂肪」，更是引發胰島素阻抗、第二型糖尿病及心血管疾病的元兇。
研究團隊追蹤動物實驗發現，年輕時身體幾乎不怎麼生成新的脂肪細胞，但進入中年後，內臟脂肪區域生成新脂肪細胞的速率卻陡峭上升。為了確認這是環境問題還是細胞本身「變質」，團隊進行了精密的細胞移植實驗：
【脂肪前驅細胞移植實驗對比】
中年細胞移植至年輕個體： 即使周圍是年輕、代謝良好的環境，中年細胞依然持續大肆分裂，生成大量新的脂肪細胞。
年輕細胞移植至中年個體： 即使身處中年的代謝環境中，年輕細胞生成新脂肪的能力依然保持極低。
這項實驗證實，中年脂肪細胞的前驅細胞（Preadipocytes）本身已經發生根本性的改變。研究團隊將這群隨年齡增加、且極度偏好發育為成熟脂肪的特定細胞群命名為「年齡富集型定向前脂肪細胞」（CP-A）。更令人振奮的是，團隊也在人類胰臟周圍的內臟脂肪樣本中，找到了與小鼠 CP-A 基因表現高度相似的細胞，且年長者的樣本中數量顯著偏高。
鎖定造脂分子開關「LIFR」！ 阻斷受體成功減少內臟脂肪堆積
研究團隊進一步深入基因層面，找到了掌控 CP-A 細胞啟動分裂關鍵的受體——LIFR（白血病抑制因子受體）。LIFR 如同細胞內的「造脂總開關」，當其接收到特定傳訊時，便會強烈驅動 CP-A 細胞發育為成熟的內臟脂肪。
實驗顯示，若透過基因技術降低中年小鼠體內的 LIFR 作用，便能顯著抑制內臟脂肪的全新生成，且對皮下脂肪幾乎沒有影響；反之，若在年輕個體中提升 LIFR 表現，則會強行開啟造脂機制。這項發現為未來研發標靶抑制中年腹部脂肪的藥物，提供了極具潛力的全新標的。
性別差異與人體應用仍需時間 專家呼籲：中年應重視「腰圍與肌肉量」
儘管研究發現了關鍵的 LIFR 開關與 CP-A 細胞，但研究團隊特別提醒，目前這項「新生成脂肪」的現象主要在雄性小鼠與初步人類組織樣本中獲得證實，雌性個體並未出現完全相同的轉變，顯示中年發福可能存在顯著的性別與荷爾蒙差異。
研究人員強調，目前結果仍處於早期基礎科學階段，尚無法直接轉化為減肥藥物或療法，大眾切勿期望有「一棒擊退小腹」的捷徑。面對中年代謝轉變，除了關注體重機上的數字外，更應定期量測腰圍、體脂率與肌肉量。透過維持阻力訓練（增肌）與均衡膳食，才是應對中年體型變化與維持代謝健康的最實質保障。
2026-08-14
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